Muestran una heterogeneidad como ningún otro conjunto, en lo que se refiere a la amplitud de especies hospedadoras susceptibles (vacunos, ovinos, cérvidos, primates, felinos y humanos); su etiología (métodos de arresto); sus maneras de presentación clínico-patológicas; y su capacidad enzoótico y zoonótico (calentamiento entre especies y la infección a humanos).
Los primeros reportes de EET con esenciales secuelas económicas, en un inicio en la industria de la lana, corresponden a la tembladera ovina (en torno a 1750). Más tarde la manera bóvida (1986 de ahora en adelante) donde hay mucho más de un síndrome. Se ha adelantado en el saber de estas patologías, hay formas establecidas de identificarlas y algunas tecnologías de diagnóstico. Al tiempo, siguen las indagaciones, ya que aún hay esenciales problemas sin contestación similares con el mecanismo de propagación en el animal huésped; latencia; los medios de atrapa en condiciones naturales; suelos contaminados con el agente; formas subclínicas, por ejemplo.
Transporte de la proteína priónica patógena por medio de los suelos
Kurt H. Jacobson Facultad de Wisconsin, Seunghak Lee Hyundai Engineering Company; Facultad Robert A. Somerville de Edimburgo; Facultad Debbie McKenzie de Alberta; Craig H. Benson y Joel A. Pedersen* Facultad de Wisconsin
Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) son patologías neurodegenerativas progresivas y también tienen dentro la encefalopatía espongiforme bóvida, la caquexia crónica (CWD) de corzos y levantes, la tembladera i. ovejas y cabras, y la patología de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Una manera anormalmente plegada del prión (designada como PrPTSE) tiende a estar relacionada con la infección por EET y puede ser un ingrediente esencial, si no el único, del agente infeccioso. La transmisión de CWD y sarna está mediada en parte por un reservorio ambiental de infección. El suelo semeja ser un candidato elogiable para este reservorio. Se estima que el transporte de agentes de EET a través del suelo influya en la disponibilidad del patógeno a los animales tras la deposición y debe comprenderse para valorar los peligros de sepultar cadáveres inficionados. Mostramos los desenlaces de un ensayo de columna sobresaturada desarrollado para valorar el accionar de PrPTSE en cinco suelos con contenido parcialmente prominente de arena o limo y bajo contenido de carbono orgánico.
Se usó un homogeneizado de cerebro infectado con TSE tratado con proteasa como modelo para PrPTSE presente para desarticular el tejido infectado. Se empleó agua de lluvia sintética como eluyente. Los cinco suelos retuvieron PrPTSE; no se observó PrPTSE detectable en mucho más de 40 volúmenes de fluído de poro. Se estimaron los factores de unión visibles de límite inferior para cada suelo. Nuestros desenlaces proponen que los agentes TSE liberados de los tejidos en descomposición en suelos con bajo contenido de carbono orgánico continuarían cerca del lugar de depósito inicial. En la situacion de cadáveres inficionados puestos en la área del suelo, esto puede ofrecer sitio a fuentes locales de infección para otros animales.
Mayor supervivencia
Esta investigación exhibe que los escenarios de proteína priónica dismuyen en el laboratorio los animales inficionados con priones contribuyen en buena medida a su supervivencia.
Los estudiosos probaron que la reducción de los escenarios de proteína priónica podría triplicar la supervivencia de los animales inficionados con priones. Habría de ser mucho más simple achicar clínicamente los escenarios de proteína priónica. E inclusive una pequeña reducción en estos escenarios causó esenciales provecho de supervivencia.
Los trastornos de prionosis como la patología de Creutzfeldt-Jakob suceden en el momento en que las ediciones mal plegadas de una proteína que radica en el sistema inquieto central convierten las proteínas normales en construcciones perjudiciales.
Un conjunto multidisciplinar de estudiosos comunica en «Science Translational Medicine» que las proteínas priónicas infecciosas (los agentes causantes del trastorno neurodegenerativo popular como patología de Creutzfeldt-Jakob) tienen la posibilidad de advertirse en la piel de los damnificados. Este descubrimiento expone la recóndita oportunidad de que las patologías priónicas logren transmitirse por medio de métodos quirúrgicos que impliquen la piel.
Los trastornos de prionosis como la patología de Creutzfeldt-Jakob suceden en el momento en que las ediciones mal plegadas de una proteína que radica en el sistema inquieto central convierten las proteínas normales en construcciones perjudiciales. Más allá de que se sabe que la patología de Creutzfeldt-Jakob puede transmitirse mediante trasplantes de córnea y también instrumentos quirúrgicos contaminados que han entrado en contacto con tejido cerebral o del sistema inquieto, los científicos han encontrado poca prueba de príncipes mal plegados en otras unas partes del cuerpo.